13  Konfundierung

Schlüsselwörter

Statistik, Bayes, Wahrscheinlichkeit, Inferenz, R, Kausalität

13.1 Lernsteuerung

Für dieses Kapitel benötigen Sie folgende R-Pakete:

library(dagitty)  # DAGs zeichnen
library(tidyverse)
library(rstanarm)
library(easystats)

13.2 Datensatz

In diesem Kapitel nutzen wir den Datensatz Saratoga County¹; s. Tabelle 13.3. Hier gibt es eine Beschreibung des Datensatzes².

Sie können ihn entweder über die Webseite herunterladen:

SaratogaHouses_path <- paste0(
  "https://vincentarelbundock.github.io/Rdatasets/",
  "csv/mosaicData/SaratogaHouses.csv")
  
d <- read.csv(SaratogaHouses_path)

Oder aber über das Paket mosaic importieren:

data("SaratogaHouses", package = "mosaicData")
d <- SaratogaHouses  # kürzerer Name, das ist leichter zu tippen

Nach Absolvieren des jeweiligen Kapitels sollen folgende Lernziele erreicht sein.

Sie können …

• erklären, was eine Konfundierung ist
• DAGs lesen und zeichen
• Konfundierung in einem DAG erkennen

Dieses Kapitel vermittelt die Grundlagen der Kausalinferenz mittels graphischer Modelle. Ähnliche Darstellungen wie in diesem Kapitel finden sich bei Rohrer (2018).

Hinweis

Die Folien zu diesem Kapitel finden Sie hier.

13.3 Einstieg

In diesem Kapitel steigen wir ein in das Themengebiet Kausalanalyse (oder synonym Kausalinferenz). Wir beschäftigen uns also mit der für die Wissenschaft (und den Rest des Universums) zentralen Frage, was die Ursache eines Phänomens ist. In diesem ersten Kapitel zu dem Thema geht es um einen häufigen Fall von “Scheinkorrelation”, also eines Zusammenhangs zwischen UV und AV, der aber gar kein echter kausaler ist, sondern nur Schein. Bei diesem Scheinzusammenhang handelt es sich um die Konfundierung. Im nächsten Kapitel schauen wir uns die verbleibenden Grundbausteine der Kausalinferenz an.

13.3.1 Von Störchen und Babies

Kennen Sie die Geschichte von Störchen und Babies? Ich meine nicht die aus dem Biologieunterricht in der fünften Klasse, sondern in einem statistischen Zusammenhang. Was war da noch mal die Moral von der Geschichte?³ \(\square\)

13.3.2 Erlaubt eine Regressionsanalyse Kausalschlüsse?

Findet man in einer Regressionsanalyse einen “Effekt”, also ein Regressionsgewicht ungleich Null, heißt das dann, dass die UV die Ursache der AV ist?⁴ Erklären Sie diesen Sachverhalt genauer. \(\square\)

13.4 Statistik, was soll ich tun?

13.4.1 Studie A: Östrogen

13.4.1.1 Medikament einnehmen?

Mit Blick auf Tabelle 13.1: Was raten Sie dem Arzt? Medikament einnehmen, ja oder nein?

Tabelle 13.1: Daten zur Studie A

Gruppe	Mit Medikament	Ohne Medikament
Männer	81/87 überlebt (93%)	234/270 überlebt (87%)
Frauen	192/263 überlebt (73%)	55/80 überlebt (69%)
Gesamt	273/350 überlebt (78%)	289/350 überlebt (83%)

Die Daten stammen aus einer (fiktiven) klinischen Studie, \(n=700\), hoher Qualität (Beobachtungsstudie). Bei Männern scheint das Medikament zu helfen; bei Frauen auch. Aber insgesamt (Summe von Frauen und Männern) nicht?! Was sollen wir den Arzt raten? Soll er das Medikament verschreiben? Vielleicht nur dann, wenn er das Geschlecht kennt (Pearl et al., 2016)?

13.4.1.2 Kausalmodell zur Studie A

In Wahrheit sieht die kausale Struktur so aus: Das Geschlecht (Östrogen) hat einen Einfluss (+) auf Einnahme des Medikaments und auf Heilung (-). Das Medikament hat einen Einfluss (+) auf Heilung. Betrachtet man die Gesamt-Daten zur Heilung, so ist der Effekt von Geschlecht (Östrogen) und Medikament vermengt (konfundiert, confounded). Die kausale Struktur, also welche Variable beeinflusst bzw. nicht, ist in Abbildung 13.1 dargestellt.

Abbildung 13.1: Zwei direkte Effekte (gender, drug) und ein indirekter Effekt (gender über drug) auf recovery

Betrachtung der Gesamtdaten zeigt in diesem Fall einen konfundierten Effekt: Geschlecht konfundiert den Zusammenhang von Medikament und Heilung.

Wichtig

Betrachtung der Teildaten (d.h. stratifiziert pro Gruppe) zeigt in diesem Fall den wahren, kausalen Effekt. Stratifizieren ist also in diesem Fall der korrekte, richtige Weg. Achtung: Das Stratifizieren ist nicht immer und nicht automatisch die richtige Lösung. Stratifizieren bedeutet, den Gesamtdatensatz in Gruppen oder “Schichten” (“Strata”).

13.4.2 Studie B: Blutdruck

13.4.2.1 Medikament einnehmen?

Mit Blick auf Tabelle 13.2: Was raten Sie dem Arzt? Medikament einnehmen, ja oder nein?

Tabelle 13.2: Daten zur Wirksamkeit eines Medikaments (Studie B)

Gruppe	Ohne Medikament	Mit Medikament
geringer Blutdruck	81/87 überlebt (93%)	234/270 überlebt (87%)
hoher Blutdruck	192/263 überlebt (73%)	55/80 überlebt (69%)
Gesamt	273/350 überlebt (78%)	289/350 überlebt (83%)

Die Daten stammen aus einer (fiktiven) klinischen Studie, \(n=700\), hoher Qualität (Beobachtungsstudie). Bei geringem Blutdruck scheint das Medikament zu schaden. Bei hohem Blutdruck scheint das Medikament auch zu schaden. Aber insgesamt (Summe über beide Gruppen) nicht, da scheint es zu nutzen?! Was sollen wir den Arzt raten? Soll er das Medikament verschreiben? Vielleicht nur dann, wenn er den Blutdruck nicht kennt (Pearl et al., 2016)?

13.4.2.2 Kausalmodell zur Studie B

Das Medikament hat einen (absenkenden) Einfluss auf den Blutdruck. Gleichzeitig hat das Medikament einen (toxischen) Effekt auf die Heilung. Verringerter Blutdruck hat einen positiven Einfluss auf die Heilung. Sucht man innerhalb der Leute mit gesenktem Blutdruck nach Effekten, findet man nur den toxischen Effekt: Gegeben diesen Blutdruck ist das Medikament schädlich aufgrund des toxischen Effekts. Der positive Effekt der Blutdruck-Senkung ist auf diese Art nicht zu sehen.

Das Kausalmodell von Studie B ist in Abbildung 13.2 dargestellt.

Abbildung 13.2: Drug hat keinen direkten, aber zwei indirekte Effekt auf recovery, einer davon ist heilsam, einer schädlich

Betrachtung der Teildaten zeigt nur den toxischen Effekt des Medikaments, nicht den nützlichen (Reduktion des Blutdrucks).

Wichtig

Betrachtung der Gesamtdaten zeigt in diesem Fall den wahren, kausalen Effekt. Stratifizieren wäre falsch, da dann nur der toxische Effekt, aber nicht der heilsame Effekt sichtbar wäre.

13.4.3 Studie A und B: Gleiche Daten, unterschiedliches Kausalmodell

Vergleichen Sie die DAGs Abbildung 13.1 und Abbildung 13.2, die die Kausalmodelle der Studien A und B darstellen: Sie sind unterschiedlich. Aber: Die Daten sind identisch.

Kausale Interpretation – und damit Entscheidungen für Handlungen – ist nur möglich, da das Kausalmodell bekannt ist. Die Daten alleine reichen nicht. Gut merken.

13.4.4 Sorry, Statistik: Du allein schaffst es nicht

Datenanalyse alleine reicht nicht für Kausalschlüsse. 🧟

Datenanalyse plus Kausalinferenz erlaubt Kausalschlüsse. 📚➕📊 🟰 🤩

Wichtig

Für Entscheidungen (“Was soll ich tun?”) braucht man kausales Wissen. Kausales Wissen basiert auf einer Theorie (Kausalmodell) plus Daten.

13.4.5 Vertiefung⁵

13.4.5.1 Studie C: Nierensteine

Nehmen wir an, es gibt zwei Behandlungsvarianten bei Nierensteinen, Behandlung A und B. Ärzte tendieren zu Behandlung A bei großen Steinen (die einen schwereren Verlauf haben); bei kleineren Steinen tendieren die Ärzte zu Behandlung B.

Sollte ein Patient, der nicht weiß, ob sein Nierenstein groß oder klein ist, die Wirksamkeit in der Gesamtpopulation (Gesamtdaten) oder in den stratifizierten Daten (Teildaten nach Steingröße) betrachten, um zu entscheiden, welche Behandlungsvariante er (oder sie) wählt?

Die Größe der Nierensteine hat einen Einfluss auf die Behandlungsmethode. Die Behandlung hat einen Einfluss auf die Heilung. Damit gibt es eine Mediation (“Kette”) von Größe \(\rightarrow\) Behandlung \(\rightarrow\) Heilung. Darüber hinaus gibt es noch einen Einfluss von Größe der Nierensteine auf die Heilung.

Das Kausalmodell ist in Abbildung 13.3 dargestellt; Abbildung 13.4 visualisiert alternativ. Beide Varianten zeigen das Gleiche. Sie können sich einen aussuchen. Hier sind beide Varianten gezeigt, damit Sie wissen, dass verschiedene Darstellungsformen möglich sind.

Sollte man hier size kontrollieren, wenn man den Kausaleffekt von treatment schätzen möchte? Oder lieber nicht kontrollieren?

DAG links-rechts

Abbildung 13.3: DAG zur Nierenstein-Studie

DAG oben-unten

Abbildung 13.4: DAG zur Nierenstein-Studie in zweiter Darstellungsform

Ja: In diesem Fall sollte man size kontrollieren, denn man ist am Effekt des treatments interessiert. Würde man nicht size kontrollieren, bekäme man den “vermengten” Effekt von size und treatment, also keine (belastbare) Aussage über den Effekt der Behandlung.

13.4.5.2 Mehr Beispiele

Beispiel 13.1 Studien zeigen, dass Einkommen und Heiraten (bzw. verheiratet sein) hoch korrelieren. Daher wird sich dein Einkommen erhöhen, wenn du heiratest. \(\square\)

Beispiel 13.2 Studien zeigen, dass Leute, die sich beeilen, zu spät zu ihrer Besprechung kommen. Daher lieber nicht beeilen, oder du kommst zu spät zu deiner Besprechung. \(\square\)

13.4.6 Zwischenfazit

Bei Beobachtungsstudien ist aus den Daten alleine nicht herauszulesen, ob eine Intervention wirksam ist, ob es also einen kausalen Effekt von der Intervention (angenommen Ursache) auf eine AV (Wirkung) gibt. Damit ist auch nicht zu erkennen, welche Entscheidung zu treffen ist. Nur Kenntnis des Kausalmodells zusätzlich zu den Daten erlaubt, eine Entscheidung sinnvoll zu treffen.

Bei experimentellen Daten ist die Kenntnis des Kausalmodells nicht nötig (wenn das Experiment handwerklich gut gestaltet ist): Das Randomisieren der Versuchspersonen zu Gruppen und das Kontrollieren der Versuchsbedingungen sorgen dafür, dass es keine Konfundierung gibt.

13.5 Konfundierung

13.5.1 Die Geschichte von Angie und Don

🧑

Don, Immobilienmogul, Auftraggeber

👩

Angie, Data Scientistin.

🧞

Wolfie, Post-Nerd, kommt in dieser Geschichte aber nicht vor

📺 Don und Angie

13.5.2 Datensatz ‘Hauspreise im Saratoga County’

Importieren Sie den Datensatz SaratogaHouses, s. Kapitel 13.2 und Tabelle 13.3.

Tabelle 13.3: Saratoga-County-Datensatz

13.5.3 Immobilienpreise in einer schicken Wohngegend vorhersagen

“Finden Sie den Wert meiner Immobilie heraus! Die Immobilie muss viel wert sein!”

🧑 Das ist Don, Immobilienmogul, Auftraggeber.

Das finde ich heraus. Ich mach das wissenschaftlich.

👩 🔬 Das ist Angie, Data Scientistin.

13.5.4 Modell 1: Preis als Funktion der Anzahl der Zimmer

“Hey Don! Mehr Zimmer, mehr Kohle!” 👩 🔬

Modell 1 (m1) modelliert den Hauspreis als Funktion der Zimmerzahl, s. Abbildung 13.5.

Abbildung 13.5: Modell m1

“Jedes Zimmer mehr ist knapp 50 Tausend wert. Dein Haus hat einen Wert von etwa 150 Tausend Dollar, Don.”

👩

Zu wenig! 🤬

🧑

Berechnen wir das Modell m1; der Punktschätzer des Parameters bedroom steht in Tabelle 13.4.

m1 <- stan_glm(price ~ bedrooms,
               refresh = 0,
               seed = 42,
               data = d)

point_estimate(m1)

Tabelle 13.4: Parameter für m1

point_estimates(modell) gibt die Punktschätzer der Parameter eines Modells zurück, aber nicht die Schätzbereiche. Möchten Sie beides, können Sie die Funktion parameters(modell) nutzen.⁶

Mit estimate_predictions können wir Vorhersagen berechnen (bzw. schätzen; die Vorhersagen sind ja mit Ungewissheit verbunden, daher ist “schätzen” vielleicht das treffendere Wort). Tabelle 13.5 zeigt den laut m1 vorhergesagten Hauspreis für ein Haus mit 2 Zimmern.

dons_house <- tibble(bedrooms = 2)
estimate_prediction(m1, data = dons_house)

Tabelle 13.5: Vorhersage des Hauspreises für ein Haus mit 2 Zimmern

Model-based Predictions

bedrooms	Predicted	SE	95% CI
2	1.55e+05	91197.19	(-17709.68, 3.33e+05)

Variable predicted: price

13.5.5 Don hat eine Idee

“Ich bau eine Mauer! Genial! An die Arbeit, Angie!” 🧑

Don hofft, durch Verdopplung der Zimmerzahl den doppelten Verkaufspreis zu erzielen. Ob das klappt?

“Das ist keine gute Idee, Don.”

👩

Berechnen wir die Vorhersagen für Dons neues Haus (mit den durch Mauern halbierten Zimmern), s. Tabelle 13.6.⁷

dons_new_house <- tibble(bedrooms = 4)
estimate_prediction(m1, dons_new_house)
predict(m1, newdata = dons_new_house)

Tabelle 13.6: Vorhergesagter Hauspreis laut m1 für ein Haus mit 4 Zimmern

Model-based Predictions

bedrooms	Predicted	SE	95% CI
4	2.53e+05	92475.66	(74347.84, 4.36e+05)

Variable predicted: price

Mit 4 statt 2 Schlafzimmer steigt der Wert auf 250k, laut m1, s. Abbildung 13.5.

“Volltreffer! Jetzt verdien ich 100 Tausend mehr! 🤑 Ich bin der Größte!” 🧑

Hinweis

Zur Erinnerung: “4e+05” ist die Kurzform der wissenschaftlichen Schreibweise und bedeutet: \(4 \cdot 100000 = 4\cdot10^5 = 400000\)

13.5.6 R-Funktionen, um Beobachtungen vorhersagen

predict(m1, dons_new_house) oder point_estimate(m1, dons_new_house) sagt einen einzelnen Wert vorher (den sog. Punktschätzer der Vorhersage).⁸ Ein Intervall wird nicht ausgegeben.

estimate_prediction(m1, dons_new_house) erstellt Vorhersageintervalle, berücksichtigt also zwei Quellen von Ungewissheit:

• Ungewissheiten in den Parametern (Modellkoeffizienten, \(\beta_0, \beta_1, ...\))
• Ungewissheit im “Strukturmodell”: Wenn also z.B. in unserem Modell ein wichtiger Prädiktor fehlt, so können die Vorhersagen nicht präzise sein. Fehler im Strukturmodell schlagen sich in breiten Schätzintervallen (bedingt durch ein großes \(\sigma\)) nieder.

estimate_expectation(m1, dons_new_house) erstellt Konfidenzintervalle und berücksichtigt also nur eine Quelle von Ungewissheit:

• Ungewissheiten in den Parametern (Modellkoeffizienten)

Die Schätzbereiche sind in dem Fall deutlich kleiner, s. Tabelle 13.7.

estimate_expectation(m1, dons_new_house)

Tabelle 13.7: Ungewissheit für die Parameter, also die Regressionsgerade, nicht die Beobachtungen

Model-based Predictions

bedrooms	Predicted	SE	95% CI
4	2.53e+05	3168.87	(2.47e+05, 2.59e+05)

Variable predicted: price

13.5.7 Modell 2

Berechnen wir das Modell m2: price ~ bedrooms + livingArea. Tabelle 13.8 gibt den Punktschätzer für die Koeffizienten wider.

m2 <- stan_glm(price ~ bedrooms + livingArea, 
               data = d, 
               seed = 42,
               refresh = 0)

point_estimate(m2, centrality = "median")

Tabelle 13.8: Parameter (Punktschätzer, keine Schätzung der Ungewissheit) von m2

Point Estimate

Parameter	Median
(Intercept)	36533.15
bedrooms	-14138.79
livingArea	125.35

Was sind die Vorhersagen des Modells? Tabelle 13.9 gibt Aufschluss für den laut m2 vorhersagten Kaufpreis eines Hauses mit 4 Zimmern und 1200 Quadratfuß Wohnfläche; Tabelle 13.10 gibt die Schätzung (laut m2) für den Preis eines Hauses mit 2 Zimmern (und der gleichen Wohnfläche). Die Vorhersage erhält man mit dem Befehl predict():

predict(m2, newdata = data.frame(bedrooms = 4, livingArea = 1200))
##      1 
## 130464

Tabelle 13.9: Vorhersage von m2 für ein Haus mit 4 Zimmern und 1200 Einheiten Wohnfläche

Tabelle 13.10: Vorhersage von m2 für ein Haus mit 2 Zimmern und 1200 Einheiten Wohnfläche

Andere, aber ähnliche Frage: Wie viel kostet ein Haus mit sagen wir 4 Zimmern gemittelt über die verschiedenen Größen von livingArea? Stellen Sie sich alle Häuser mit 4 Zimmern vor (also mit verschiedenen Wohnflächen). Wir möchten nur wissen, was so ein Haus “im Mittel” kostet. Wir möchten also die Mittelwerte pro bedroom schätzen, gemittelt für jeden Wert von bedroom über livingArea. Die Ergebnisse stehen in Tabelle 13.11 und sind in Abbildung 13.6 visualisiert.

estimate_means(m2, by = "bedrooms", length = 7)

Tabelle 13.11: Vorhersagen des Preises von Häusern mit verschiedener Zimmerzahl gemittelt über die verschiedenen Werte der Wohnfläche; basierend auf m2.

Abbildung 13.6: Hauspreis als Funktion der Zimmerzahl, laut m2

“Die Zimmer zu halbieren, hat den Wert des Hauses verringert, Don!”

👩

“Verringert!? Weniger Geld?! Oh nein!”

🧑

13.5.8 Die Zimmerzahl ist negativ mit dem Preis korreliert

… wenn man die Wohnfläche (Quadratmeter) kontrolliert, s. Abbildung 13.7.

“Ne-Ga-Tiv!”

👩

Abbildung 13.7: Hauspreis stratifizieren

Quellcode⁹

Hinweis

Aussagen, gleich ob sie statistischer, wissenschaftlicher oder sonstiger Couleur sind, können immer nur dann richtig sein, wenn ihre Annahmen richtig sind. Behauptet etwa ein Modell, dass der Wert einer Immobilie steigt, wenn man mehr Zimmer hat, so ist das kein Naturgesetz, sondern eine Aussage, die nur richtig sein kann, wenn das zugrundeliegende Modell richtig ist. \(\square\)

13.5.9 Kontrollieren von Variablen

💡 Durch das Aufnehmen von Prädiktoren in die multiple Regression werden die Prädiktoren kontrolliert (adjustiert, konditioniert):

Die Koeffizienten einer multiplen Regression zeigen den Zusammenhang \(\beta\) des einen Prädiktors mit \(y\), wenn man den (oder die) anderen Prädiktoren statistisch konstant hält.

Man nennt die Koeffizienten einer multiplen Regression daher auch parzielle Regressionskoeffizienten. Manchmal spricht man, eher umgangssprachlich, auch vom “Netto-Effekt” eines Prädiktors, oder davon, dass ein Prädiktor “bereinigt” wurde vom (linearen) Einfluss der anderen Prädiktoren auf \(y\).

Damit kann man die Regressionskoeffizienten so interpretieren, dass Sie den Effekt des Prädiktors \(x_1\) auf \(y\) anzeigen unabhängig vom Effekt der anderen Prädiktoren, \(x_2,x_3,...\) auf \(y\).

Man kann sich dieses Konstanthalten vorstellen als eine Aufteilung in Gruppen: Der Effekt eines Prädiktors \(x_1\) wird für jede Ausprägung (Gruppe) des Prädiktors \(x_2\) berechnet.

Wichtig

Das Hinzufügen von Prädiktoren kann die Gewichte der übrigen Prädiktoren ändern. \(\square\)

Aber welche und wie viele Prädiktoren soll ich denn jetzt in mein Modell aufnehmen?! Und welches Modell ist jetzt richtig?!

🧑

Leider kann die Statistik keine Antwort darauf geben.

👩

Wozu ist sie dann gut?!

🧑

Wichtig

In Beobachtungsstudien hilft nur ein (korrektes) Kausalmodell. Ohne Kausalmodell ist es nutzlos, die Regressionskoeffizienten (oder eine andere Statistik) zur Erklärung der Ursachen heranzuziehen: Die Regressionskoeffizienten können sich wild ändern, wenn man Prädiktoren hinzufügt oder weglässt. Es können sich sogar die Vorzeichen der Regressionsgewichte ändern; in dem Fall spricht man von einem Simpson-Paradox.

13.5.10 Welches Modell richtig ist, kann die Statistik nicht sagen

Often people want statistical modeling to do things that statistical modeling cannot do. For example, we’d like to know whether an effect is “real” or rather spurious. Unfortunately, modeling merely quantifies uncertainty in the precise way that the model understands the problem. Usually answers to large world questions about truth and causation depend upon information not included in the model. For example, any observed correlation between an outcome and predictor could be eliminated or reversed once another predictor is added to the model. But if we cannot think of the right variable, we might never notice. Therefore all statistical models are vulnerable to and demand critique, regardless of the precision of their estimates and apparent accuracy of their predictions. Rounds of model criticism and revision embody the real tests of scientific hypotheses. A true hypothesis will pass and fail many statistical “tests” on its way to acceptance.

– McElreath (2020), S. 139

13.5.11 Kausalmodell für Konfundierung, km1

Das Kausalmodell km1 ist in Abbildung 13.8 dargestellt; vgl. Abbildung 13.7.

Abbildung 13.8: Kausalmodell km1 – Eine Erklärung (von mehreren) für m1 bzw. die Daten, die m1 zugrunde liegen

Wenn dieses Kausalmodell stimmt, findet man eine Scheinkorrelation zwischen price und bedrooms. Eine Scheinkorrelation ist ein Zusammenhang, der nicht auf einem kausalen Einfluss beruht. d_connected heißt, dass die betreffenden Variablen “verbunden” sind durch einen gerichteten (d wie directed) Pfad, durch den die Assoziation (Korrelation) wie durch einen Fluss fließt 🌊. d_separated heißt, dass sie nicht d_connected sind.

13.5.12 m2 kontrolliert die Konfundierungsvariable livingArea

Beispiel 13.3 In Abbildung 13.8 ist living area eine Konfundierungsvariable für den Zusammenhang von bedrooms und price. \(\square\)

Definition 13.1 (Konfundierungsvariable) Eine Konfundierungsvariable (Konfundierer) ist eine Variable, die den Zusammenhang zwischen UV und AV verzerrt, wenn sie nicht kontrolliert wird (VanderWeele & Shpitser, 2013). \(\square\)

Wenn das Kausalmodell stimmt, dann zeigt m2 den kausalen Effekt von livingArea.

Was tun wir jetzt bloß?! Oh jeh!

🧑

Wir müssen die Konfundierungsvariable kontrollieren.

👩

Abbildung 13.9 zeigt, dass bedrooms und price unkorreliert werden (d_separated), wenn man living area kontrolliert.

Abbildung 13.9: Durch Kontrolle von living area wird die Assoziation von price und bedrooms aufgehoben.

Durch das Kontrollieren (“adjustieren”), sind bedrooms und price nicht mehr korreliert, nicht mehr d_connected, sondern jetzt d_separated.

Definition 13.2 (Blockieren) Das Kontrollieren eines Konfundierers (wie living_area) “blockt” den betreffenden Pfad, führt also dazu, dass über diesen Pfad keine Assoziation (z.B. Korrelation) zwischen UV (bedrooms) und AV (price) mehr vorhanden ist. UV und AV sind dann d_separated (“getrennt”). \(\square\)

13.5.13 Konfundierer kontrollieren

Gehen wir in diesem Abschnitt davon aus, dass km1 richtig ist.

Ohne Kontrollieren der Konfundierungsvariablen: Regressionsmodell y ~ x, Abbildung 13.10, links: Es wird (fälschlich) eine Korrelation zwischen x und y angezeigt: Scheinkorrelation. Mit Kontrollieren der Konfundierungsvariablen: Regressionsmodell y ~ x + group, Abbildung 13.10, rechts.

(a) Ohne Kontrolle der Konfundierungsvariablen: Konfundierung tritt auf.

(b) Mit Kontrolle der Konfundierungsvariablen: Konfundierung tritt nicht auf.

Abbildung 13.10: Konfundierung von y und x!

Abbildung 13.10, rechts, zeigt korrekt, dass es keine Korrelation zwischen x und y gibt, wenn group kontrolliert wird. Außerdem sieht man im rechten Teildiagramm, dass es ein Kontrollieren der Variable group durch Aufnahme als Prädiktor in die Regressionsgleichung einem Stratifizieren entspricht (getrennte Berechnung der Regressionsgerade pro Gruppe).

Wichtig

Kontrollieren Sie Konfundierer. \(\square\)

13.5.14 m1 und m2 passen nicht zu den Daten, wenn km1 stimmt

Laut km1 dürfte es keine Assoziation (Korrelation) zwischen bedrooms und price geben, wenn man livingArea kontrolliert, wie in Abbildung 13.8 dargestellt. Es gibt aber noch eine Assoziation zwischen bedrooms und price, wenn man livingArea kontrolliert. Daher sind sowohl m1 als auch m2 nicht mit dem Kausalmodell km1 vereinbar.

13.5.15 Kausalmodell 2, km2

Unser Modell m2 sagt uns, dass beide Prädiktoren jeweils einen eigenen Beitrag zur Erklärung der AV haben.

Daher könnte das folgende Kausalmodell, km2, besser passen.

In diesem Modell gibt es eine Wirkkette: \(a \rightarrow b \rightarrow p\).

Insgesamt gibt es zwei Kausaleinflüsse von a auf p: - \(a \rightarrow p\) - \(a \rightarrow b \rightarrow p\)

Man nennt die mittlere Variable einer Wirkkette auch einen Mediator und den Pfad von der UV (a) über den Mediator (b) zur AV (p) auch Mediation, s. Abbildung 13.11.

Abbildung 13.11: Der Effekt von livingArea wird über den Mediator bedrooms auf price vermittelt.

13.5.16 Dons Kausalmodell, km3

So sieht Dons Kausalmodell aus, s. Abbildung 13.12.

Abbildung 13.12: Dons Kausalmodell

“Ich glaube aber an mein Kausalmodell. Mein Kausalmodell ist das größte! Alle anderen Kausalmodelle sind ein Disaster!”

🧑

“Don, nach deinem Kausalmodell müssten bedrooms und livingArea unkorreliert sein. Sind sie aber nicht.”

🧑

Rechne doch selber die Korrelation aus, Don:

“Äh, wie ging das nochmal?”

🧑

So könntest du das rechnen, Don: correlation(d, select = c("bedrooms", "livingArea")). Oder z.B. so:

dons_r <- d |> 
  summarise(cor(bedrooms, livingArea))

Die Korrelation liegt also bei 0.66

“Bitte, gerne hab ich dir geholfen, Don.”

👩

13.5.17 Unabhängigkeiten laut der Kausalmodelle

km1: b: bedrooms, p: price, a area (living area), s. Abbildung 13.8.

Das Kausalmodell km1 behauptet: \(b \perp \!\!\! \perp p \, |\, a\): bedrooms sind unabhängig von price, wenn man livingArea kontrolliert.

Kontrollieren einer Variable \(Z\) erreicht man auf einfache Art, indem man sie zusätzlich zur vermuteten Ursache \(X\) in die Regressionsgleichung mit aufnimmt, also y ~ x + z.

Aber diese behauptete Unabhängigkeit findet sich nicht in den Daten wieder, s. Tabelle 13.8. Also: ⛈️ Passt nicht zu den Daten!

km2 b: bedrooms, p: price, a area (living area), s. Abbildung 13.11.

Das Kausalmodell km2 postuliert keine Unabhängigkeiten: Laut km2 sind alle Variablen des Modells miteinander assoziiert (korreliert).

Hinweis

Ein Modell, in dem alle Variablen miteinander korreliert sind, nennt man auch saturiert oder saturiertes Modell. So ein Modell ist empirisch schwach. Denn: Behauptet ein Modell, dass die Korrelation zwischen zwei Variablen irgendeinen Wert zwischen -1 und +1 beträgt (nur nicht exakt Null), so ist das eine sehr schwache Aussage (und kaum zu falsifizieren). So ein Modell ist wissenschaftlich wenig wert. Das ist so ähnlich wie ein Modell, das voraussagt, dass es morgen irgendeine Temperatur hat zwischen -30 und +30 Grad (nur nicht exakt Null). Trifft diese Temperaturvorhersage ein, so werden wir nicht gerade beeindruckt sein. 🥱

Fazit: km2 passt zu den Daten, aber wir sind nicht gerade beeindruckt vom Modell.

km3: b: bedrooms, p: price, a area (living area), s. Abbildung 13.12.

\(b \perp \!\!\! \perp a\): bedrooms sind unabhängig von livingArea (a)

⛈️ km3 passt nicht zu den Daten/zum Modell!

13.6 DAGs: Directed Acyclic Graphs

Was sind DAGs? Wir haben in diesem Kapitel schon viele Beispiele gesehen, z.B. Abbildung 13.12.

Definition 13.3 (DAG) DAGs sind eine bestimmte Art von Graphen zur Analyse von Kausalstrukturen. Ein Graph besteht aus Knoten (Variablen) und Kanten (Linien), die die Knoten verbinden. DAGs sind gerichtet; die Pfeile zeigen immer in eine Richtung (und zwar von Ursache zu Wirkung). DAGs sind azyklisch; die Wirkung eines Knoten darf nicht wieder auf ihn zurückführen. \(\square\)

Definition 13.4 (Pfad) Ein Pfad ist ein Weg durch den DAG, von Knoten zu Knoten über die Kanten, unabhängig von der Pfeilrichtung. \(\square\)

Der DAG von km1 ist in Abbildung 13.8 zu sehen.

13.6.1 Leider passen potenziell viele DAGs zu einer Datenlage

Auf Basis der in Dons Modell dargestellten (Un-)Abhängigkeiten der Variablen sind noch weitere Kausalmodelle möglich.

In Abbildung 13.13 sind diese weiteren, möglichen Kausalmodelle für Dons Modell dargestellt. Dabei sind folgende Abkürzungen verwendet: b: bedrooms, p: price, a area (living area).

Ja, der Job der Wissenschaft ist kein Zuckerschlecken. Aber wenn es einfach wäre, die Kausalstruktur der Phänomene zu entdecken, wären sie längst erkannt, und alle Probleme der Menschheit gelöst.

Abbildung 13.13: Kausalmodelle, die potenziell geeignet sind für Dons Fragestellung

Alle diese DAGs in Abbildung 13.13 haben die gleichen Implikationen hinsichtlich der (Un-)Abhängigkeiten zwischen den Variablen. Wir können also leider empirisch nicht bestimmen, welcher der DAGs der richtige ist. Um den richtigen DAG zu identifizieren, bräuchten wir z.B. einen reichhaltigeren DAG, also mit mehr Variablen.

13.6.2 Was ist eigentlich eine Ursache?

Etwas verursachen kann man auch (hochtrabend) als “Kausation” bezeichnen.

Hinweis

Weiß man, was die Wirkung \(W\) einer Handlung \(H\) (Intervention) ist, so hat man \(H\) als Ursache von \(W\) erkannt (McElreath, 2020). \(\square\)

Definition 13.5 (Kausale Abhängigkeit) Ist \(X\) die Ursache von \(Y\), so hängt \(Y\) von \(X\) ab: \(Y\) ist (kausal) abhängig von \(X\). \(\square\)

Viele Menschen denken – fälschlich – dass Korrelation Kausation bedeuten müsse. Schauen Sie sich dazu einmal das comic 552 con xkcd an.¹⁰

Beispiel 13.4 (Der Schoki-Dag) Der “Schoki-DAG” in Abbildung 13.14 zeigt den DAG für das Schokoloaden-Nobelpreis-Modell. \(\square\)

Abbildung 13.14: Macht Schokolade Nobelpreise?

13.7 Fazit

13.7.1 Zusammenfassung

Sind zwei Variablen korreliert (abhängig, assoziiert), so kann es dafür zwei Gründe geben:

1. Kausaler (“echter”) Zusammenhang
2. Nichtkausaler Zusammenhang (“Scheinkorrelation”)

Man ist daran interessiert, echten (also kausalen) Zusammenhang aufzudecken¹¹ und Scheinkorrelation auszuschließen.

Eine von zwei möglichen Ursachen einer Scheinkorrelation ist Konfundierung.¹²

Konfundierung kann man aufdecken, indem man die angenommene Konfundierungsvariable kontrolliert (adjustiert), z.B. indem man sie als Prädiktor in eine Regression aufnimmt.

Ist die Annahme einer Konfundierung korrekt, so löst sich der Scheinzusammenhang nach dem Adjustieren auf.

Löst sich der Scheinzusammenhang nicht auf, sondern drehen sich die Vorzeichen der Zusammenhänge nach Adjustieren um, so spricht man von einem Simpson-Paradox.

Die Daten alleine können nie sagen, welches Kausalmodell der Fall ist in einer Beobachtungsstudie. Fachwissen (inhaltliches wissenschaftliches Wissen) ist nötig, um DAGs auszuschließen.

13.7.2 Ausstieg

Beispiel 13.5 (Schoki macht Nobelpreis!?) Eine Studie fand eine starke Korrelation, \(r=0.79\) zwischen der Höhe des Schokoladenkonsums eines Landes und der Anzahl der Nobelpreise eines Landes (Messerli, 2012), s. Abbildung 13.15.

Abbildung 13.15: Je mehr Schoki, desto mehr Nobelpreise

Wichtig

Korrelation ungleich Kausation! Korrelation kann bedeuten, dass eine Kausation vorliegt, aber es muss auch nicht sein, dass Kausation vorliegt. Liegt Korrelation ohne Kausation vor, so spricht man von einer Scheinkorrelation. Um Scheinkorrelation von echter Assoziation (auf Basis von Kausation) abzugrenzen, muss man die Kausalmodelle überprüfen, so wie wir das hier tun.

13.7.3 Vertiefung

Es gibt viel Literatur zu dem Thema Kausalinferenz. Ein Artikel, der einen vertieften Einblick in das Thema Konfundierung liefert z.B. Tennant et al. (2020) oder Suttorp et al. (2015). Allerdings sollte man neben Konfundierung noch die drei anderen “Atome” der Kausalinferenz – Kollision, Mediation (und Nachfahre) – kennen, um gängige Fragen der Kausalinferenz bearbeiten zu können.

13.8 Aufgaben

• Sammlung “kausal”

13.8.1 Papier-und-Bleistift-Aufgaben

1. confounder-example
2. adjustieren1a

13.8.2 Computer-Aufgaben

1. saratoga-cor1

13.8.3 Quiz-Aufgaben

Hier finden Sie Single-Choice-Aufgaben zu diesem Kapitel. Wählen Sie eine Antwort aus und klicken Sie auf das Häkchen, um sie zu überprüfen; über das Fragezeichen erhalten Sie die ausführliche Lösung.

Was ist laut Definition im Kapitel eine Konfundierungsvariable (ein Konfundierer)?

Eine Variable, die per Definition niemals mit der AV korreliert sein kann.Eine Variable, die den Zusammenhang zwischen UV und AV vermittelt (also auf dem kausalen Pfad von UV zu AV liegt).Eine Variable, die ausschließlich von der AV beeinflusst wird, aber selbst keinen Einfluss auf irgendetwas hat.Jede beliebige zusätzliche Variable, die man in ein Regressionsmodell aufnimmt, unabhängig von ihrer kausalen Rolle.Eine Variable, die den (beobachteten) Zusammenhang zwischen UV und AV verzerrt, wenn sie nicht kontrolliert wird – z.B. weil sie sowohl auf die UV als auch auf die AV kausal wirkt.

Das Kapitel definiert: “Eine Konfundierungsvariable (Konfundierer) ist eine Variable, die den Zusammenhang zwischen UV und AV verzerrt, wenn sie nicht kontrolliert wird.” Typischerweise hat ein Konfundierer einen kausalen Pfeil sowohl zur UV als auch zur AV (wie im “Konfundierungsdreieck”). Die erste Option ist korrekt.

Warum die Distraktoren falsch sind:

• Die zweite Option beschreibt eine Variable ohne jegliche kausale Wirkung – ein Konfundierer wirkt aber gerade kausal auf sowohl UV als auch AV, er ist nicht bloß ein passiver “Endpunkt”.

• Die dritte Option ist zu unspezifisch: Nicht jede beliebige zusätzliche Variable ist automatisch ein Konfundierer – das hängt von ihrer kausalen Rolle im zugrundeliegenden Kausalmodell ab (Konfundierer, Mediator, Kollider etc. spielen jeweils unterschiedliche Rollen).

• Die vierte Option beschreibt einen Mediator (der auf dem Pfad UV \(\rightarrow\) Mediator \(\rightarrow\) AV liegt), nicht einen Konfundierer, der UV und AV als gemeinsame Ursache beeinflusst.

• Die fünfte Option widerspricht der Definition direkt: Ein Konfundierer ist typischerweise sowohl mit der UV als auch mit der AV assoziiert – genau das erzeugt ja die (irreführende) Scheinkorrelation zwischen UV und AV.

• Falsch

• Falsch

• Falsch

• Falsch

• Wahr

In Studie A (Östrogen-Medikament) hilft das Medikament sowohl bei Männern als auch bei Frauen jeweils innerhalb der Gruppe, aber in den Gesamtdaten (über beide Geschlechter summiert) scheint es zu schaden. Das Kausalmodell zeigt: Geschlecht beeinflusst sowohl die Einnahme des Medikaments als auch die Heilung direkt. Was ist laut Kapitel die korrekte Handlungsempfehlung?

Da sich Gesamt- und Teildaten widersprechen, kann man aus diesen Daten überhaupt keine Aussage ableiten, unabhängig vom Kausalmodell.Man sollte die stratifizierten (nach Geschlecht getrennten) Daten betrachten, da Geschlecht hier ein Konfundierer ist, der den Gesamteffekt verzerrt; die Teildaten zeigen den wahren kausalen Effekt.Man sollte ausschließlich die Gesamtdaten betrachten, da diese immer den zuverlässigeren Schluss erlauben.Die Entscheidung zwischen Gesamt- und Teildaten ist in diesem Fall komplett beliebig und macht keinen inhaltlichen Unterschied.Stratifizieren ist in diesem Fall grundsätzlich falsch, weil es prinzipiell nie korrekt sein kann, Daten in Untergruppen aufzuteilen.

Da Geschlecht laut Kausalmodell sowohl auf die Medikamenteneinnahme als auch direkt auf die Heilung wirkt (ein klassischer Konfundierer), verzerrt die Betrachtung der Gesamtdaten den wahren Effekt des Medikaments. Kontrolliert (stratifiziert) man nach Geschlecht, verschwindet diese Verzerrung, und man sieht den tatsächlichen (positiven) Effekt des Medikaments in beiden Gruppen. Die erste Option ist korrekt.

Warum die Distraktoren falsch sind:

• Die zweite Option ist in diesem spezifischen Fall falsch: Gerade weil Geschlecht ein Konfundierer ist, führt die Betrachtung der Gesamtdaten hier zu einer irreführenden Schlussfolgerung – das Kapitel zeigt später (Studie B) allerdings auch ein Gegenbeispiel, wo die Gesamtdaten korrekt sind, was zeigt, dass die richtige Wahl vom jeweiligen Kausalmodell abhängt.

• Die dritte Option übertreibt: Stratifizieren ist nicht grundsätzlich falsch – im Gegenteil, im Fall der Konfundierung (wie hier) ist es gerade der korrekte Weg. Das Kapitel warnt lediglich davor, dass Stratifizieren nicht automatisch immer richtig ist (wie das Gegenbeispiel Studie B zeigt).

• Die vierte Option ist zu pessimistisch: Kennt man das zugrundeliegende Kausalmodell (wie hier gegeben), lässt sich sehr wohl eine begründete Entscheidung treffen – das Problem ist nicht grundsätzliche Uninterpretierbarkeit, sondern dass man ohne Kausalmodell nicht weiß, welche Betrachtungsweise korrekt ist.

• Die fünfte Option widerspricht dem gesamten Kapitel: Die Wahl zwischen Gesamt- und Teildaten hat hier gravierende inhaltliche Konsequenzen (Medikament hilft vs. Medikament schadet) und ist keineswegs beliebig.

• Falsch

• Wahr

• Falsch

• Falsch

• Falsch

In Studie B (Blutdruck-Medikament) senkt das Medikament den Blutdruck (was der Heilung nützt), hat aber gleichzeitig einen toxischen Effekt auf die Heilung. Innerhalb jeder Blutdruck-Gruppe (stratifiziert) scheint das Medikament zu schaden, aber in den Gesamtdaten scheint es zu nutzen. Warum ist es in diesem Fall – anders als in Studie A – richtig, die Gesamtdaten zu betrachten statt zu stratifizieren?

Weil in Studie B per Zufall randomisiert wurde, spielt die Wahl zwischen Gesamt- und Teildaten überhaupt keine Rolle.Weil die Stichprobengröße in Studie B größer ist als in Studie A, sind Gesamtdaten hier automatisch vertrauenswürdiger.Blutdruck ist hier ein Mediator (liegt auf dem kausalen Pfad Medikament \(\rightarrow\) Blutdruck \(\rightarrow\) Heilung); stratifiziert man nach diesem Mediator, blockiert man den heilsamen Effektpfad und sieht nur noch den toxischen Effekt – die Gesamtdaten zeigen hingegen den Nettoeffekt aus beiden Pfaden.Blutdruck ist in diesem Modell ein Konfundierer, daher muss man wie in Studie A stratifizieren.Es gibt grundsätzlich keinen Unterschied zwischen Studie A und Studie B – in beiden Fällen ist die gleiche Vorgehensweise korrekt.

In Studie B liegt Blutdruck auf dem kausalen Pfad zwischen Medikament und Heilung (Medikament \(\rightarrow\) Blutdruck \(\rightarrow\) Heilung), ist also ein Mediator, kein Konfundierer. Zusätzlich gibt es einen direkten toxischen Effekt des Medikaments auf die Heilung. Stratifiziert man nach Blutdruck, “kontrolliert” man den Mediator und blockiert damit den heilsamen (blutdrucksenkenden) Wirkpfad – übrig bleibt nur der toxische Effekt, was den Gesamteffekt des Medikaments verzerrt darstellt. Die Gesamtdaten hingegen erfassen beide Pfade gemeinsam und zeigen den tatsächlichen Nettoeffekt. Die erste Option ist korrekt.

Warum die Distraktoren falsch sind:

• Die zweite Option verwechselt die kausale Rolle von Blutdruck: In Studie B ist Blutdruck ein Mediator (liegt zwischen Medikament und Heilung), kein Konfundierer (der auf UV und AV gemeinsam wirken würde, ohne selbst von der UV beeinflusst zu werden über einen relevanten Pfad zur AV) – deshalb unterscheidet sich die richtige Handlungsempfehlung von der in Studie A.

• Die dritte Option ignoriert genau die Pointe des Kapitels: Studie A und Studie B haben unterschiedliche Kausalmodelle (Konfundierung vs. Mediation mit gegenläufigen Effekten) und erfordern deshalb unterschiedliche Analysestrategien, obwohl die Rohdaten (Zahlenwerte) identisch sind.

• Die vierte Option nennt einen im Kapitel nicht erwähnten und sachlich irrelevanten Grund (Stichprobengröße) – die Richtigkeit von Stratifizieren vs. Gesamtdaten hängt vom Kausalmodell ab, nicht von der Stichprobengröße.

• Die fünfte Option ist falsch: Beide Studien werden im Kapitel als (fiktive) Beobachtungsstudien beschrieben, nicht als randomisierte Experimente – gerade deshalb ist die Kenntnis des Kausalmodells hier so wichtig.

• Falsch

• Falsch

• Wahr

• Falsch

• Falsch

In der Nierenstein-Studie C beeinflusst die Größe des Nierensteins sowohl, welche Behandlung (A oder B) ein Arzt wählt, als auch direkt die Heilungschance. Man ist am kausalen Effekt der Behandlung auf die Heilung interessiert. Sollte man die Steingröße (size) statistisch kontrollieren?

Es spielt keine Rolle, ob man size kontrolliert, da es laut Kausalmodell keinen Einfluss auf recovery hat.Ja: size ist ein Konfundierer für den Zusammenhang von treatment und recovery (da size sowohl treatment als auch recovery beeinflusst); ohne Kontrolle von size erhält man einen mit dem Effekt von size vermengten, nicht belastbaren Effekt von treatment.Nein, man sollte size niemals in ein Modell zur Schätzung des Behandlungseffekts aufnehmen.Da size nur treatment, aber nicht recovery direkt beeinflusst, ist eine Kontrolle unnötig.Man sollte stattdessen treatment kontrollieren, wenn man den Effekt von size auf recovery schätzen möchte, aber size selbst braucht bei der Frage nach dem treatment-Effekt keine Beachtung.

Laut Kausalmodell beeinflusst size sowohl die Wahl der Behandlung (treatment) als auch direkt die Heilungschance (recovery) – size ist also ein klassischer Konfundierer für den treatment-recovery-Zusammenhang. Kontrolliert man size nicht, vermengt sich der eigentliche Behandlungseffekt mit dem Effekt der (mit der Behandlungswahl zusammenhängenden) Steingröße, sodass keine belastbare Aussage über den kausalen Effekt der Behandlung möglich ist. Die erste Option ist korrekt.

Warum die Distraktoren falsch sind:

• Die zweite Option widerspricht dem Kapitel direkt: “Ja: In diesem Fall sollte man size kontrollieren, denn man ist am Effekt des treatments interessiert.” – eine pauschale Ablehnung jeglicher Kontrolle ist hier falsch.

• Die dritte Option widerspricht der Modellannahme: Das Kausalmodell postuliert explizit einen direkten Pfeil \(\text{size} \rightarrow \text{recovery}\), size hat also sehr wohl einen (behaupteten) Einfluss auf die Heilung.

• Die vierte Option verdreht die Fragestellung: Gefragt ist explizit nach dem Effekt von treatment auf recovery – dafür muss gerade der Konfundierer size kontrolliert werden, nicht treatment selbst (das wäre die zu schätzende Ursache).

• Die fünfte Option widerspricht ebenfalls der Modellannahme: Laut Kausalmodell hat size zwei Pfade zu recovery – einen direkten (\(\text{size}\rightarrow\text{recovery}\)) und einen indirekten über treatment (\(\text{size}\rightarrow\text{treatment}\rightarrow\text{recovery}\)) – nicht nur den indirekten.

• Falsch

• Wahr

• Falsch

• Falsch

• Falsch

Im Kausalmodell km1 (bedrooms \(\leftarrow\) livingArea \(\rightarrow\) price, sowie bedrooms \(\rightarrow\) price) wird livingArea als Konfundierer identifiziert. Kontrolliert man livingArea (nimmt sie als Prädiktor ins Regressionsmodell auf), werden bedrooms und price “d-separiert” statt “d-verbunden”. Was bedeutet das Konzept des “Blockierens” in diesem Zusammenhang?

Das Kontrollieren des Konfundierers livingArea unterbricht (“blockt”) den Pfad, über den eine Scheinassoziation zwischen bedrooms und price fließen konnte – nach dem Blockieren sind bedrooms und price statistisch nicht mehr assoziiert, wenn km1 korrekt ist.Blockieren führt immer dazu, dass eine bestehende kausale Verbindung zwischen zwei Variablen unsichtbar gemacht wird, unabhängig vom zugrundeliegenden DAG.Blockieren ist nur bei experimentellen, niemals bei Beobachtungsdaten anwendbar.“Blockieren” bedeutet, dass man eine Variable komplett aus dem Datensatz löscht, statt sie zu kontrollieren.“d-verbunden” (d-connected) bedeutet, dass zwei Variablen niemals assoziiert sein können.

Laut Definition im Kapitel “blockt” das Kontrollieren eines Konfundierers den entsprechenden Pfad, sodass über diesen Pfad keine Assoziation zwischen UV und AV mehr fließen kann – UV und AV werden dadurch “d-separiert” (getrennt). Im Beispiel: Kontrolliert man livingArea, verschwindet die (rein scheinbare) statistische Assoziation zwischen bedrooms und price, sofern km1 das korrekte Kausalmodell ist. Die erste Option ist korrekt.

Warum die Distraktoren falsch sind:

• Die zweite Option verwechselt “Blockieren/Kontrollieren” (statistisches Konstanthalten einer Variable, z.B. durch Aufnahme ins Regressionsmodell) mit dem Löschen einer Variable aus dem Datensatz – Letzteres würde das Gegenteil bewirken (die Variable stünde dann gar nicht mehr zur Kontrolle zur Verfügung).

• Die dritte Option ist zu pauschal: Ob das Blockieren eine Assoziation aufhebt, hängt vom konkreten DAG ab – blockiert man z.B. einen Mediator (wie Blutdruck in Studie B), wird gerade der echte, kausale Effekt (teilweise) verdeckt, nicht nur eine Scheinassoziation.

• Die vierte Option verwechselt “d-verbunden” mit “immer unassoziiert” – tatsächlich bedeutet “d-connected” gerade, dass zwei Variablen (potenziell) statistisch assoziiert sein können, weil ein offener Pfad zwischen ihnen existiert.

• Die fünfte Option ist falsch: Das gesamte Kapitel demonstriert das Konzept des Blockierens/Kontrollierens explizit anhand von Beobachtungsstudien (Saratoga-Hauspreise, Nierenstein-Studie) – gerade dort ist es besonders wichtig, da keine Randomisierung vorliegt.

• Wahr

• Falsch

• Falsch

• Falsch

• Falsch

Das Kausalmodell km2 (mit einer Wirkkette livingArea \(\rightarrow\) bedrooms \(\rightarrow\) price sowie einem direkten Pfeil livingArea \(\rightarrow\) price) postuliert keine einzige Unabhängigkeit zwischen den Variablen – alle sind miteinander assoziiert. Warum bezeichnet das Kapitel ein solches “saturiertes” Modell als “empirisch schwach”?

Ein saturiertes Modell ist schwach, weil es in R technisch nicht berechnet werden kann.Saturierte Modelle sind grundsätzlich falsch und sollten niemals verwendet werden.Ein saturiertes Modell behauptet lediglich, dass irgendeine Korrelation zwischen den Variablen besteht (irgendein Wert zwischen \(-1\) und \(+1\), nur nicht exakt Null) – eine derart unspezifische Behauptung lässt sich kaum durch Daten widerlegen (falsifizieren) und ist daher wissenschaftlich wenig aussagekräftig.Ein saturiertes Modell ist deshalb schwach, weil es weniger Parameter enthält als andere Modelle.Ein saturiertes Modell ist empirisch schwach, weil es niemals zu den Daten passt.

Das Kapitel erläutert am Beispiel: Ein Modell, das nur behauptet “irgendeine Korrelation zwischen \(-1\) und \(+1\) (nur nicht exakt Null)” zu finden, macht eine sehr schwache, kaum falsifizierbare Aussage – fast jedes beliebige Datenmuster wäre mit dieser Behauptung vereinbar. Das macht ein solches Modell wissenschaftlich wenig informativ, auch wenn es “zu den Daten passt”. Die erste Option ist korrekt.

Warum die Distraktoren falsch sind:

• Die zweite Option widerspricht dem Kapitel direkt: “km2 passt zu den Daten, aber wir sind nicht gerade beeindruckt vom Modell” – das Problem ist nicht mangelnde Passung, sondern mangelnde inhaltliche Aussagekraft trotz Passung.

• Die dritte Option ist eine im Kapitel nicht erwähnte, sachlich falsche technische Behauptung – ein saturiertes Modell (alle Variablen korreliert) lässt sich problemlos mit stan_glm() o.ä. berechnen.

• Die vierte Option übertreibt: Das Kapitel bezeichnet ein saturiertes Modell nicht als “falsch”, sondern als wissenschaftlich wenig aussagekräftig, weil es kaum falsifizierbar ist – das ist ein Unterschied zwischen “falsch” und “wenig informativ”.

• Die fünfte Option ist inhaltlich falsch begründet: Die Schwäche liegt nicht an einer bestimmten Parameterzahl, sondern daran, dass das Modell keine überprüfbaren Unabhängigkeitsbehauptungen (Nullkorrelationen) macht, die es widerlegbar machen würden.

• Falsch

• Falsch

• Wahr

• Falsch

• Falsch

Das Kapitel erwähnt, dass sich beim Adjustieren (Kontrollieren) von Prädiktoren manchmal sogar die Vorzeichen der Regressionsgewichte umkehren können (z.B. wird der Effekt von bedrooms auf price negativ, sobald man livingArea kontrolliert). Wie wird dieses Phänomen im Kapitel bezeichnet, und was unterscheidet es vom “normalen” Verschwinden einer Scheinkorrelation durch Konfundierung?

Ein Simpson-Paradox tritt ausschließlich bei experimentellen (randomisierten) Studien auf, niemals bei Beobachtungsstudien.Man spricht von einem Simpson-Paradox: Anders als beim “normalen” Auflösen einer Scheinkorrelation (bei der der Effekt beim Adjustieren einfach auf ungefähr Null schrumpft) dreht sich hier das Vorzeichen des Effekts komplett um.Man spricht von einem Simpson-Paradox, wenn sich beim Adjustieren gar nichts an den Koeffizienten ändert.Ein Simpson-Paradox liegt vor, wenn ein Modell schlicht nicht konvergiert.Ein Simpson-Paradox bedeutet, dass die Stichprobengröße zu klein für eine verlässliche Schätzung war.

Löst sich eine Scheinkorrelation beim Adjustieren einfach auf (der Effekt schrumpft gegen Null), ist das “normale” Konfundierung. Drehen sich hingegen die Vorzeichen der Zusammenhänge nach dem Adjustieren um (aus positiv wird negativ oder umgekehrt), spricht man laut Kapitel von einem Simpson-Paradox – genau das passiert im Beispiel: Ohne Kontrolle von livingArea ist der Effekt von bedrooms auf price positiv, mit Kontrolle wird er negativ. Die erste Option ist korrekt.

Warum die Distraktoren falsch sind:

• Die zweite Option beschreibt das Gegenteil: Bleiben die Koeffizienten beim Adjustieren unverändert, deutet das eher auf keine relevante Konfundierung/kein Simpson-Paradox hin – das Kapitel betont ja gerade, dass sich das Vorzeichen (nicht “nichts”) ändert.

• Die dritte Option verwechselt ein statistisches Konvergenzproblem (ein technisches Berechnungsproblem, z.B. bei MCMC) mit dem inhaltlichen Phänomen des Vorzeichenwechsels – beide haben nichts miteinander zu tun.

• Die vierte Option ist falsch: Das Beispiel im Kapitel (Saratoga-Hauspreise) ist eine Beobachtungsstudie; ein Simpson-Paradox ist gerade ein typisches Risiko bei Beobachtungsdaten mit unkontrollierten Konfundierern, nicht bei sauber randomisierten Experimenten.

• Die fünfte Option nennt einen im Kapitel nicht erwähnten, sachlich unpassenden Grund – ein Simpson-Paradox ist ein strukturelles (durch das Kausalmodell bedingtes) Phänomen, keine bloße Frage der Stichprobengröße.

• Falsch

• Wahr

• Falsch

• Falsch

• Falsch

Das Kapitel zeigt, dass es zu Dons Datenlage (Zusammenhänge zwischen bedrooms, livingArea, price) mehrere unterschiedliche DAGs gibt, die alle dieselben (Un-)Abhängigkeitsimplikationen haben. Was folgt daraus für die Kausalanalyse?

Wenn mehrere DAGs zu denselben Daten passen, ist automatisch der DAG mit den meisten Pfeilen korrekt.Existieren mehrere passende DAGs, bedeutet das, dass Kausalanalyse in diesem Fall grundsätzlich unmöglich und sinnlos ist.Die Daten allein können unter mehreren, empirisch äquivalenten DAGs nicht entscheiden, welcher der “richtige” ist; um den korrekten DAG zu identifizieren, braucht man zusätzliches Fachwissen bzw. einen reichhaltigeren DAG mit mehr Variablen.Man kann das Problem lösen, indem man einfach mehr Beobachtungen (eine größere Stichprobe) derselben Variablen sammelt.Empirisch äquivalente DAGs unterscheiden sich immer in der Anzahl der beteiligten Variablen.

Das Kapitel stellt fest: “Alle diese DAGs […] haben die gleichen Implikationen hinsichtlich der (Un-)Abhängigkeiten zwischen den Variablen. Wir können also leider empirisch nicht bestimmen, welcher der DAGs der richtige ist. Um den richtigen DAG zu identifizieren, bräuchten wir z.B. einen reichhaltigeren DAG, also mit mehr Variablen.” Die erste Option ist korrekt.

Warum die Distraktoren falsch sind:

• Die zweite Option nennt ein im Kapitel nicht erwähntes, willkürliches Auswahlkriterium (“meiste Pfeile”) – die Wahl zwischen empirisch äquivalenten DAGs erfordert inhaltliches Fachwissen, kein rein formales Kriterium wie die Pfeilanzahl.

• Die dritte Option ist zu pessimistisch: Das Kapitel zeigt gerade, dass Kausalanalyse trotz dieser Einschränkung möglich und sinnvoll ist – man muss nur wissen, dass Daten allein nicht ausreichen, und zusätzliches (Fach-)Wissen einbringen.

• Die vierte Option ist falsch: Die im Kapitel gezeigten äquivalenten DAGs (Abbildung 13.13) betreffen genau dieselben Variablen (a, b, p), unterscheiden sich aber in der Richtung mancher Pfeile – nicht in der Anzahl der Variablen.

• Die fünfte Option ist ein häufiges Missverständnis: Mehr Beobachtungen derselben Variablen helfen hier nicht, da das Problem nicht mangelnde Präzision, sondern eine grundsätzliche Unidentifizierbarkeit aus den vorhandenen Variablen ist – dafür bräuchte man tatsächlich zusätzliche, neue Variablen (einen reichhaltigeren DAG), nicht nur mehr Fälle der bisherigen Variablen.

• Falsch

• Falsch

• Wahr

• Falsch

• Falsch

Warum betont das Kapitel, dass man bei experimentellen Daten (im Gegensatz zu Beobachtungsdaten) das Kausalmodell nicht unbedingt kennen muss, um Kausalschlüsse zu ziehen?

Randomisierung sorgt dafür, dass die UV keinen Effekt mehr auf die AV haben kann.Eine handwerklich gute Randomisierung der Versuchspersonen zu Gruppen sorgt dafür, dass mögliche Konfundierer gleichmäßig auf die Gruppen verteilt werden und damit systematisch keinen Unterschied mehr zwischen den Gruppen erklären können – Konfundierung wird dadurch verhindert.Bei Experimenten gibt es per Definition überhaupt keine weiteren Variablen außer UV und AV.Experimentelle Daten sind grundsätzlich größer (mehr Beobachtungen) als Beobachtungsdaten, weshalb Konfundierung automatisch unwahrscheinlicher wird.Auch bei Experimenten braucht man zwingend ein vollständiges Kausalmodell mit allen Konfundierern, genau wie bei Beobachtungsstudien.

Das Kapitel stellt fest: “Bei experimentellen Daten ist die Kenntnis des Kausalmodells nicht nötig (wenn das Experiment handwerklich gut gestaltet ist): Das Randomisieren der Versuchspersonen zu Gruppen und das Kontrollieren der Versuchsbedingungen sorgen dafür, dass es keine Konfundierung gibt.” Durch die zufällige Zuteilung zu den Gruppen sind mögliche Störvariablen (Konfundierer) im Erwartungswert gleich auf beide Gruppen verteilt und können daher den beobachteten Gruppenunterschied nicht (systematisch) erklären. Die erste Option ist korrekt.

Warum die Distraktoren falsch sind:

• Die zweite Option nennt einen im Kapitel nicht erwähnten, sachlich falschen Grund: Weder ist die Stichprobengröße bei Experimenten grundsätzlich größer, noch verhindert eine größere Stichprobe für sich genommen Konfundierung – entscheidend ist die Randomisierung, nicht die Fallzahl.

• Die dritte Option ist falsch: Auch in Experimenten können (und tun das oft) weitere Variablen existieren – der entscheidende Punkt ist nicht deren Abwesenheit, sondern dass die Randomisierung ihre verzerrende Wirkung auf die Gruppenzuteilung neutralisiert.

• Die vierte Option ist absurd: Randomisierung soll gerade einen unverzerrten Blick auf den tatsächlichen Effekt der UV auf die AV ermöglichen, nicht diesen Effekt eliminieren.

• Die fünfte Option widerspricht dem Kapitel direkt: Gerade der Vorteil von Experimenten ist, dass man (bei guter Durchführung) kein vollständiges Kausalmodell aller möglichen Konfundierer kennen muss, um dennoch einen unverzerrten Kausalschluss ziehen zu können.

• Falsch

• Wahr

• Falsch

• Falsch

• Falsch

Modell m1 (price ~ bedrooms) sagt für ein Haus mit 2 Zimmern einen Preis von 150 (Tausend Dollar) und für ein Haus mit 4 Zimmern einen Preis von 250 (Tausend Dollar) voraus. Welche Werte ergeben sich für den Achsenabschnitt (\(\beta_0\)) und die Steigung (\(\beta_1\)) des linearen Modells \(\text{price} = \beta_0 + \beta_1\cdot\text{bedrooms}\)?

\(\beta_1 = 50\); \(\beta_0 = 150\) (der vorhergesagte Preis bei 2 Zimmern selbst)\(\beta_1 = 250 - 150 = 100\); \(\beta_0 = 0\)\(\beta_1 = \dfrac{250-150}{4-2} = 50\); \(\beta_0 = 150 + 50\cdot 2 = 250\)\(\beta_1 = \dfrac{250-150}{4} = 25\); \(\beta_0 = 150\)\(\beta_1 = \dfrac{250-150}{4-2} = 50\); \(\beta_0 = 150 - 50\cdot 2 = 50\)

Die Steigung ergibt sich aus der Differenz der vorhergesagten Preise geteilt durch die Differenz der Zimmerzahlen: \(\beta_1 = \dfrac{250-150}{4-2} = \dfrac{100}{2} = 50\). Den Achsenabschnitt erhält man, indem man einen der beiden bekannten Punkte in die Modellgleichung einsetzt und nach \(\beta_0\) auflöst: \(150 = \beta_0 + 50\cdot 2 \Rightarrow \beta_0 = 150 - 100 = 50\).

Warum die Distraktoren falsch sind:

• Die zweite Option teilt die Preisdifferenz fälschlich durch die absolute Zimmerzahl (4) statt durch die Differenz der Zimmerzahlen (4-2=2), und übernimmt den vorhergesagten Preis bei 2 Zimmern unverändert als (falschen) Achsenabschnitt.

• Die dritte Option verwechselt den Achsenabschnitt (den vorhergesagten Preis bei \(\text{bedrooms}=0\)) mit dem vorhergesagten Preis bei \(\text{bedrooms}=2\) – das sind aber unterschiedliche Werte, da der Achsenabschnitt sich auf 0 Zimmer bezieht.

• Die vierte Option berechnet die Steigung korrekt, verwendet beim Auflösen nach \(\beta_0\) aber das falsche Vorzeichen (Addition statt Subtraktion), was zu einem unplausibel hohen Achsenabschnitt führt.

• Die fünfte Option berechnet weder Steigung noch Achsenabschnitt nach der korrekten linearen Formel, sondern bildet nur eine einfache Differenz der Preise, ohne die Zimmerzahl-Differenz zu berücksichtigen.

• Falsch

• Falsch

• Falsch

• Falsch

• Wahr

13.9 —

McElreath, R. (2020). Statistical Rethinking: A Bayesian Course with Examples in R and Stan (2. Aufl.). Taylor and Francis, CRC Press.

Messerli, F. H. (2012). Chocolate Consumption, Cognitive Function, and Nobel Laureates. New England Journal of Medicine, 367(16), 1562–1564. https://doi.org/10.1056/NEJMon1211064

Pearl, J., Glymour, M., & Jewell, N. P. (2016). Causal Inference in Statistics: A Primer. Wiley.

Rohrer, J. M. (2018). Thinking Clearly About Correlations and Causation: Graphical Causal Models for Observational Data. Advances in Methods and Practices in Psychological Science, 1(1), 27–42. https://doi.org/10.1177/2515245917745629

Suttorp, M. M., Siegerink, B., Jager, K. J., Zoccali, C., & Dekker, F. W. (2015). Graphical Presentation of Confounding in Directed Acyclic Graphs. Nephrology Dialysis Transplantation, 30(9), 1418–1423. https://doi.org/10.1093/ndt/gfu325

Tennant, P. W. G., Murray, E. J., Arnold, K. F., Berrie, L., Fox, M. P., Gadd, S. C., Harrison, W. J., Keeble, C., Ranker, L. R., Textor, J., Tomova, G. D., Gilthorpe, M. S., & Ellison, G. T. H. (2020). Use of Directed Acyclic Graphs (DAGs) to Identify Confounders in Applied Health Research: Review and Recommendations. International Journal of Epidemiology, 50(2), 620–632. https://doi.org/10.1093/ije/dyaa213

VanderWeele, T. J., & Shpitser, I. (2013). On the Definition of a Confounder. Annals of statistics, 41(1), 196–220. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4276366/

---

1. https://vincentarelbundock.github.io/Rdatasets/csv/mosaicData/SaratogaHouses.csv

2. https://vincentarelbundock.github.io/Rdatasets/doc/mosaicData/SaratogaHouses.html

3. Nur weil die Variablen Anzahl_Stoerche und Anzahl_Babies korreliert sind, heißt das nicht, dass das eine die Ursache des anderen sein muss.

4. Nein

5. Dieser Abschnitt ist prüfungsrelevant, birgt aber nichts Neues.

6. In aller Regel macht es mehr Sinn, die Schätzbereiche der Punktschätzer auch zu betrachten. Nur die Punktschätzer zu betrachten vernachlässigt wesentliche Information.

7. Anstelle von estimate_relation() kann man auch (einfacher vielleicht) predict() verwenden: predict(m1, newdata = dons_new_house). Allerdings gibt predict() nur den vorhergesagten Wert aus. estimate_prediction() gibt noch zusätzlich das Vorhersageintervall aus, berücksichtigt also die (doppelte) Ungewissheit der Vorhersage. Mit anderen Worten: estimate_prediction gibt die PPV aus.

8. Bei predict ist dieser Wert der Median der Post-Verteilung; bei point_estimate kann man sich aussuchen, ob der Median, der Mittelwert oder der wahrscheinlichste Wert der Post-Verteilung als Schätzwert verwendet wird.

9. https://github.com/sebastiansauer/QM2-Folien/blob/main/Themen/children/Hauspreis-stratifizieren.Rmd

10. https://xkcd.com/552/ und die Erklärung dazu: https://www.explainxkcd.com/wiki/index.php/552:_Correlation

11. zu “identifizieren”

12. Die andere Ursache ist die Kollisionsverzerrung, s. Kapitel 13.